Згідно з новими результатами, галюциногенні препарати послаблюють зорову обробку мозку. Нове дослідження проводилося на мишах, тож це лише перший крок до розуміння того, як трапляються галюцинації. Але, здавалося, галюциногенні препарати перевели первинну зорову область мозку миші в слабкий, неорганізований стан. Нейрони вистрілювали слабко, із дивним часом.
І без гарної інформації, що надходить з цього первинного регіону обробки, мозок може спробувати заповнити самі заготовки, - заявив дослідник дослідження Кріс Нілл, невролог з університету Орегону.
"Мозок може почати надмірно тлумачити або неправильно тлумачити", - сказав Ніелл Live Science. "І це може закінчитися галюцинацією".
Повірте своїм очам
Поки що ця ідея є лише гіпотезою. Нілл та його колеги були зацікавлені у вивченні ролі певного рецептора, рецептора серотоніну 2А, у зоровій системі. Ці рецептори відіграють певну роль у сприйнятті. Галюциногенні препарати, такі як ЛСД або псилоцибін (діюча речовина в "чарівних грибах"), націлені на ці рецептори, які також, здається, беруть участь у галюцинаціях людей, які переживають шизофренію.
Але в кількох дослідженнях розглядається роль цих рецепторів на основі нейрона по нейрону. Саме це і ставив перед собою Нілл та його команда. Вони дозували мишей за допомогою галюциногенного препарату під назвою DOI (4-йод-2,5-диметоксифенілізопропіламін), який давно використовується в дослідженнях на тваринах. Потім мишам демонстрували комп’ютерні екрани з простими геометричними візерунками, такими як горизонтальні та вертикальні лінії, тоді як дослідники або вимірювали активність окремих нейронів за допомогою електродів, або використовували вдосконалену методику мікроскопічного візуалізації, щоб реально побачити випал нейронів.
Порівняно з мишами, яким не отримували DOI, наркотичні миші виявляли слабкість в силі нейронної сигналізації в первинній зоровій корі. Ця область - це перше місце, де візуальна інформація переробляється, коли вона потрапляє в мозок, заявив Нілл.
"Відповіді було набрано, - сказав він, - але інформація, що передається, була однаковою".
Нейрони також показали незвичайні терміни. Зазвичай, за словами Нієлла, нейрони кори зору вибухають із сплеском активності при впливі подразника, а потім опускаються до нижчого рівня тривалої активності. Але для мишей на DOI цей швидкий початковий вибух був порушений, сказав він.
Закладення основи
Інший дивний ефект полягав у тому, що миші, які раніше тренувались розпізнавати горизонтальні чи вертикальні лінії, виявляли сильніші нейронні ефекти від ліків, сказав Нілл. Незрозуміло, що це означає, але висновок може вказувати на те, що ознайомлення зі стимулом може впливати на те, як діє галюциноген.
Миші, звичайно, не можуть сказати, галюцинуються вони, - сказав Нілл. Це ускладнює переклад результатів безпосередньо на людину.
"Це закладає основу для майбутніх досліджень", - сказав він.
Серед питань: Якщо миші галюцинують, чи є причиною ослабленого сигналу в первинній зоровій корі, чи це дивні перешкоди стрільбі нейронів? Чи зміни, які дослідники бачили в нейронах, є прямим результатом дії галюциногенного препарату? Чи може вплив препарату на інші області мозку опосередковано спричинити зміни зорової обробки?
Дослідники планують розглянути питання, використовуючи методи, які спрямовувалимуть DOI спеціально на зоровий регіон. Вони також працюють, щоб навчити мишей розпізнавати певні зразки як спосіб змусити гризунів зазначити, що вони бачать. По мірі того, як інструменти нейронауки стають все більш досконалими, все більше можливо збільшити масштаб мозку на різних рівнях обробки, заявив Нілл.
"Деякі вимірювання, які ми зробили, не могли бути зроблені 10 чи 20 років тому", - сказав він.
Результати опубліковані сьогодні (26 березня) у журналі Cell Reports.
