Препарат від еректильної дисфункції також може допомогти лікувати серцеву недостатність, свідчить попереднє дослідження на тваринах.
У дослідженні, опублікованому сьогодні (1 травня) у журналі Scientific Reports, дослідники дали препарат тадалафіл (торгова марка Cialis) вівцям, які перенесли серцеву недостатність. Дослідники з’ясували, що лікування покращує силу серцевих скорочень тварин і що воно скасовує деякі шкідливі клітинні ефекти, виявлені при серцевій недостатності.
Ці дані додають до зростаючої кількості доказів, що дозволяють припустити, що препарати еректильної дисфункції (ЕД) можуть бути корисними для людей із серцевою недостатністю, стану, при якому серцевий м’яз не може накачати достатньо крові для задоволення нормальних потреб організму.
Серцева недостатність - серйозний стан, і існуючі методи лікування не завжди ефективні. Близько половини людей, у яких розвинулася серцева недостатність, помирають протягом п'яти років після діагностики, згідно з даними Центрів контролю та профілактики захворювань.
Тим не менше, оскільки нове дослідження було проведене на вівцях, знадобляться подальші дослідження, щоб побачити, чи отримані дані стосуються і людей.
Крім того, люди не повинні самостійно лікувати свою серцеву недостатність тадалафілом, - йдеться в повідомленні ведучого автора Ендрю Траффорда, професора кардіопатофізіології Університету Манчестера у Великобританії. Не тільки необхідні додаткові дослідження для підтвердження отриманих результатів, але й тадалафіл може мати серйозні побічні ефекти при поєднанні з іншими препаратами. Люди повинні поговорити зі своїм лікарем, перш ніж приймати препарати еректильної дисфункції.
ЕД ліки та серце
Найвідоміший препарат ЕД - силденафіл (торгова марка Віагра) спочатку був призначений як лікування ангіни або болю в грудях, спричинених зменшенням припливу крові до серця. Однак у ранніх дослідженнях препарат не спричинив серцевих ефектів, на які сподівалися дослідники. Але це мало цікавий побічний ефект серед чоловіків: сильніші та стійкіші ерекції. Цей висновок підштовхнув більше досліджень і, врешті-решт, призвів до схвалення силденафілу як препарату ЕД.
Силденафіл та інші препарати цього класу (включаючи тадалафіл) діють шляхом інгібування ферменту, який називається фосфодіестераза 5 (PDE5), який міститься в різних тканинах, включаючи пеніс, а також у судинах. PDE5 відіграє роль у регулюванні кровотоку, і деякі дослідження припускають, що інгібітори PDE5 також можуть впливати на клітини серця.
Хоча силденафіл спочатку не сприймався як серцевий препарат, наступні дослідження припускали, що інгібітори ФДЕ5 можуть мати користь для серця. Наприклад, у 2016 році дослідження чоловіків з діабетом 2 типу, які мали високий ризик серцевих захворювань, виявило, що у тих, хто приймав інгібітори ФДЕ5, був менший ризик ранньої смерті порівняно з чоловіками, які не приймали інгібітори.
І в 2011 році дослідження людей з серцевою недостатністю виявило, що у тих, хто приймав інгібітори ФДЕ5, спостерігалися поліпшення деяких серцевих порушень, виявлені у пацієнтів із серцевою недостатністю.
Однак значна частина цих попередніх досліджень не зосереджена на більш запущених стадіях серцевої недостатності.
У новому дослідженні дослідники використовували пристрої кардіостимулятора, щоб викликати запущену серцеву недостатність у овець. (У дослідженні використовували овець, оскільки їхні серця схожі з людськими.) Потім вчені вводили дози тадалафілу, подібні до тих, що використовуються при лікуванні ЕД.
Дослідники встановили, що лікування зупинило прогресування серцевої недостатності та скасувало деякі ефекти, виявлені на клітинному рівні захворювання. Наприклад, це покращило здатність серцевих клітин реагувати на гормон адреналін. (Неохайні здібності серця реагувати на адреналін є характерною ознакою серцевої недостатності, вважають автори.) Це, у свою чергу, підвищило здатність серця перекачувати кров у всьому тілі.
Майбутні дослідження
Нове дослідження "показує те, що люди давно підозрюють - що це може бути прямий вплив на серцеві клітини", - сказав доктор Теодор Авраам, професор медицини та керівник клінічної клініки Кардіологічного університету в Сан-Франциско, який не був залучений до нового дослідження.
Препарат, який безпосередньо впливає і на судини, і на клітини серця, теоретично був би "ідеальним комбо" для лікування серцевої недостатності, сказав Авраам.
Однак потрібні майбутні дослідження, щоб показати, що інгібітори ФДЕ5 фактично покращують результати пацієнтів із серцевою недостатністю. Раніше деякі препарати, які безпосередньо покращували роботу серця, не могли покращити результати (такі як виживаність або госпіталізація) для пацієнтів, сказав Авраам Live Science.
Крім того, майбутні дослідження повинні показати, що інгібітори ФДЕ5 працюють як мінімум так само, як і краще, ніж діючі препарати для серцевої недостатності, і потрібно буде визначити, які пацієнти отримують найбільше користь від препаратів, сказав Авраам.
