Як правило, нешкідливий вірус може грати роль у запуску целіакії, свідчить нове дослідження на мишах.
Дослідники виявили, що серед мишей, які були генетично сконструйовані схильністю до целіакії, серед тих, хто був заражений вірусом під назвою реовірус, частіше виникає імунна відповідь проти глютену, ніж миші, не заражені реовірусом. Ця імунна відповідь схожа на те, що спостерігається у людей із захворюванням.
Хоча зараження людини реовірусами поширене, віруси не викликають у людей симптомів. Але дослідження також встановило, що у пацієнтів із целіакією більш високий рівень антитіл проти реовірусу, порівняно з людьми, які не страждають цим захворюванням.
Отримані дані свідчать про те, що реовірусна інфекція може залишити "постійний слід" на імунній системі, яка налаштовує організм на розвиток целіакії, вважають дослідники.
"Вірус, який не має клінічної симптоматики, все ще може погіршити імунну систему і створити передумови для аутоімунного розладу", наприклад, целіакії, співавтор дослідження доктор Бана Джабрі, директор дослідження Університету Чиказького селіака Захворювальний центр, йдеться у повідомленні.
Дослідники також виявили, що люди з целіакією, у яких високий рівень антивірів до реовірусу, також мали підвищену експресію гена, що кодує білок під назвою IRF1. У ході досліджень на мишах дослідники побачили, що IRF1 відігравав роль у розвитку непереносимості глютену після реовірусної інфекції.
Однак дослідники відзначили, що лише один конкретний штам реовірусу, званий T1L, викликав імунні реакції, що спостерігалися в дослідженні. Незрозуміло, чи мають інші ефекти реовірусу такий же ефект, сказали вони. Інший тест, який вони тестували, називається T3D, генетично відрізняється від T1L і не викликав імунну відповідь.
Крім того, інші фактори, крім реовірусної інфекції, такі як гени людини та загальний стан здоров'я, ймовірно, будуть грати роль у тому, чи спровокує вірус целіакія, вважають дослідники.
Целіакія - це аутоімунне порушення, при якому імунна система людей аномально реагує на білок глютен, який міститься в пшениці, житі і ледь, і ця реакція пошкоджує слизову оболонку тонкої кишки. Цей стан впливає приблизно на 1 з кожні 100 людей у Сполучених Штатах.
Попередні дослідження пропонували зв’язок між інфекціями з певними вірусами, включаючи вірус гепатиту С, і ротавірусом (вірусом у тій же родині, що і реовірус), та розвитком целіакії. Однак даних про те, як саме вірус може спровокувати захворювання, не вистачає.
Дослідження показало, що T1L діяв двома способами: він пригнічував утворення певних типів "регуляторних" імунних клітин, які зазвичай дозволяють організму знати, що він не повинен атакувати певні речовини. А також сприяло запальній реакції на глютен.
Дослідники відзначали, що хоча їх дослідження показало, що реовірусна інфекція призводила до імунної реакції проти глютену, одна лише реакція не пошкодила б тонкий кишечник. Існує більше кроків, які необхідно пройти до того, як організм зазнає пошкодження тонкої кишки, і дослідження не розглядало ці кроки.
Додаткові дослідження також потрібні, щоб визначити, чи грає час реовірусної інфекції щодо ініціації глютену в раціоні роль певної ролі в розвитку целіакії, доктор Олена Ф. Верду та Альберто Камінеро з Університету Макмастера, Гамільтон, Канада, написано в коментарі, що супроводжує дослідження.
Дослідження та коментар опубліковані сьогодні (6 квітня) у журналі Science.
