Вам подобається мріяти? Двоє ключових генів можуть подякувати. Нове дослідження на мишах виявляє, що ці "гени сновидіння" є важливими для тієї фази сну, яка приносить людям химерні уявлення про те, щоб голі тести з математики середньої школи голі, втратили зуби і пролетіли в повітрі.
Без генів, названих Chrm 1 і Chrm 3, ссавці не відчували б швидкого сну (REM) сну, під час якого мозок є таким же активним, як і під час неспання, але організм паралізований. Відкриття є важливим, вважають дослідники, тому що пов’язані поганий сон і психіатричні розлади. Таким чином, розуміння основного контролю сну в мозку може вдосконалити фармацевтичні методи лікування як сну, так і психіатричних проблем, - сказав керівник японського наукового інституту Хірокі Уеда з Рікена.
"Здоровий сон має важливе значення для якості життя людини, тоді як деякі порушення сну можуть призвести до різних несприятливих наслідків", - сказала Уеда в Live Science в електронній пошті. Але "молекулярна техніка значною мірою залишається розкритими, що перешкоджає розробці методів лікування захворювань, пов’язаних зі сном".
Дивний цикл
У дану ніч людина проходить цикл сну без REM і REM, які визначаються різними моделями мозкової діяльності. Ніхто не знає точної причини цих різних фаз сну, але проблеми з REM сном були пов'язані з деменцією, хворобою Паркінсона та іншими неврологічними порушеннями. А поганий сон взагалі пов’язаний із підвищеним ризиком самогубства.
Ось чому Уеда та його колеги зацікавлені в розумінні основ роботи сну. Вчені вже виявили, що перехід від не-REM до сну REM включає нейромедіатор, який називається ацетилхоліном. Але в мозку є 16 типів клітинних рецепторів, до яких може пов'язуватися ацетилхолін, і це було далеко не ясно, які суттєві для швидкості сну і які є надлишковими.
Щоб дізнатися це, дослідники використовували технологію CRISPR, щоб вибити гени для цих рецепторів ацетилхоліну, по одному, у мишей. CRISPR використовує генетичну послідовність для направлення ферменту до потрібної ділянки ДНК, де потім фермент відщеплює послідовність, запобігаючи експресію цього гена.
Втрата сну
Дослідження одразу показало, що одне сімейство рецепторів ацетилхоліну, нікотинового типу, не мало нічого спільного зі сном. Миші, позбавлені цих рецепторів, спали більш-менш, як миші, які їх мали.
Інше сімейство, мускаринові рецептори ацетилхоліну, виявилося набагато цікавішим. Зокрема, втрата двох рецепторів під назвою Chrm1 та Chrm3 скоротила сон майже до 3 годин на день. Втрата будь-якого з двох рецепторів специфічно знижує та фрагментовує REM-сон, одночасно знижуючи не-REM-сон. А миші, що не мають жодного рецептора, взагалі не відчували сну REM.
Як не дивно, миші без REM вижили без цього мрійливого стану сну, незважаючи на гіпотези, що REM-сон необхідний для виживання. Це цікавий шлях для подальших досліджень, сказав Уеда, але це може бути непередбачуваним побічним ефектом роботи з лабораторними тваринами у штучному середовищі.
"Миші-мутанти можуть вижити в лабораторному стані з великою кількістю їжі і без будь-якої", - розповіла Уеда Live Science. "У дикому середовищі ці гени були б важливі для виживання організмів".
Розуміння специфічних рецепторів, що контролюють сон, може повідомити про нові методи лікування психічних розладів, таких як депресія та посттравматичний стресовий розлад, який часто відзначається яскравими кошмарами, сказав Уеда. Дослідники виявили тонкі відмінності у способі роботи Chrm1 та Chrm 3, додав він, тому команда зацікавлена детальніше розглянути, що відбувається, коли ці рецептори спрацьовують. А оскільки дослідження проводилися на мишах, потрібно більше роботи, щоб вивчити, як ці гени працюють у людини.
"Це дослідження може допомогти молекулярно визначити REM-сон і може виявити фізіологічні ролі REM сну в його тісно пов'язаних вищих когнітивних функціях, таких як навчання та пам'ять", - сказав Уеда.
