Уявіть, якби ви могли перетворити агресивні ракові клітини в нешкідливий жир.
Вчені Швейцарії стверджують, що саме це зробили в новому дослідженні на мишах. Скориставшись «пластичністю» або адаптованістю певних ракових клітин під час метастазування, дослідники змогли примусити клітини раку молочної залози у мишей перетворитись у жирові клітини.
Вчені досягли цього за допомогою комбінації двох препаратів, обидва з яких вже затверджені для використання у людях Американським управлінням харчових продуктів та лікарських засобів (FDA). Лікування не перетворило всі ракові клітини в жирові клітини, але воно зупинило метастази раку або поширилося на інші частини тіла, вважають дослідники.
Робота є дуже попередньою, і незрозуміло, чи будуть результати стосуватися людей або інших видів раку. Але оскільки в дослідженні було використано два препарати, вже затверджені FDA, "можливо", що результати стосуються і людей, пишуть дослідники у своєму документі, опублікованому сьогодні (14 січня) у журналі Cancer Cell.
Якщо майбутні дослідження підтвердять нову роботу, дослідники вважають, що терапію можна застосовувати у поєднанні із звичайною хіміотерапією "для придушення як первинного росту пухлини, так і утворення смертельних метастазів", старший автор дослідження Герхард Кристофорі, професор Базельського університету Департамент біомедицини у Швейцарії, йдеться у повідомленні.
Перетворення раку в жир
Коли ракові клітини метастазують, вони зазнають змін, які дозволяють їм «вирватися» від початкової пухлини і поширитися на інший ділянку в організмі. Для цього клітини тимчасово переходять у більш «незрілий» стан, подібний до того, що спостерігається у стовбурових клітинах. У науковому відношенні ця зміна відома як епітеліально-мезенхімальний перехід (ЕМТ).
Під час ЕМТ ракові клітини знаходяться у високопластичному або адаптованому стані. Цей стан може запропонувати терапію «вікна можливостей» для націлювання на ці клітини та змусити їх перетворитися на інший тип клітин, вважають дослідники.
Щоб перевірити цю гіпотезу, дослідники вперше створили мишачу модель раку молочної залози людини шляхом пересадки клітин раку молочної залози людини на молочні жирові прокладки мишей.
Потім дослідники обробляли мишей двома препаратами: розиглітазоном, який використовується у людей для лікування діабету 2 типу, і траметинібом, протираковим препаратом, який гальмує ріст і поширення ракових клітин. (Розиглітазон належить до класу лікарських засобів, відомих як тіазолідиндіони, які зв'язуються з рецепторами, які знаходяться в основному в жировій тканині і грають роль у ряді біологічних процесів, включаючи формування зрілих жирових клітин, згідно з документом 2005 року людям, хворим на діабет, призначають препарат, оскільки рецептори, які він зв’язує, також сприяють підвищенню чутливості до гормону інсуліну, який бере участь у регулюванні рівня цукру в крові.)
У новому дослідженні дослідники виявили, що коли миші отримували цю комбінацію ліків, ракові клітини, які вирвалися з початкової пухлини (так звані "клітини інвазивного раку"), перетворилися на жирові клітини. Препарати також пригнічували ріст пухлини і запобігали подальшим метастазам.
Майбутні дослідження
Орієнтація на ракові клітини, що проходять ЕМТ, "- це нова і дуже елегантна ідея, спрямована на перетворення" поганого "на" хороше ", - сказав Андрій Гудков, дослідник онкологічних захворювань та старший віце-президент з науково-дослідницьких технологій та інновацій у Комплексному центрі раку Розуелл Парк у Буффало , Нью-Йорк, який не брав участь у дослідженні. У цьому випадку ракові клітини в такому адаптованому стані були змушені перетворюватися на жирові клітини, нездатні до подальшого поділу клітин, зазначив Гудков.
Гудков погодився, що оскільки в дослідженні використовуються два препарати, схвалені FDA, це "значно полегшує потенційний клінічний переклад" для використання у людей. Однак проект дослідження, який би однозначно продемонстрував, що ця комбінація лікарських засобів працює у онкологічних хворих, щоб запобігти бажаному метастазуванню, "не очевидна", - сказав Гудков.
Гудков зазначив, що важко виявити та протестувати препарати для запобігання метастазуванню. Такі випробування повинні бути тривалими і вимагати великої кількості пацієнтів. Крім того, у цьому випадку два препарати, які були б випробувані в комбінації, вже затверджені FDA, і "запуск генеричних препаратів через тривалі випробування рідко трапляється, частково через час та витрати", - сказав Гудков Live Science.
Дослідники припускали, що якщо вони змусять «критичну масу» ракових клітин, які перенесли ЕМТ, перетворитись на жирові клітини, це може зменшити здатність пухлини ухилятися від хіміотерапії. (Вважається, що ЕМТ допомагає раковим клітинам уникнути хіміотерапії, зробивши ракові клітини більш пристосованими.) У наступних дослідженнях на тваринах, зазначають дослідники, вони планують протестувати комбінацію лікарських препаратів із існуючими хіміотерапіями; вони також вивчать, як це впливає на інші види раку.
