ОНОВЛЕННЯ: 8 жовтня журнал Nature Medicine відкликав документ, описаний у статті нижче, через критичні помилки в аналізі. Помилки обґрунтовують висновок про те, що перші діти, які редагували гени, могли мати коротші терміни життя. Live Science опублікував оригінальну статтю (нижче) 3 червня.
Коли в минулому році китайський вчений оголосив, що використовував технологію CRISPR для редагування геномів дітей-близнюків, намагаючись зробити їх стійкими до ВІЛ-інфекції, цей крок був визнаний як неетичним, так і потенційно шкідливим для немовлят.
Тепер нове дослідження підкреслює деякі з цих проблем: Результати говорять про те, що генетична мутація, яку було здійснено у немовлят CRISPR, пов'язана з підвищеним ризиком ранньої смерті.
Зокрема, у дослідженні було встановлено, що ця мутація - відома як CCR5-дельта 32 і природно виникає у невеликого відсотка людей - пов'язана із збільшенням ризику смерті до 76 років на 20%.
"Крім багатьох етичних питань, пов'язаних з дітьми CRISPR ... все ще дуже небезпечно намагатися впроваджувати мутації, не знаючи повного ефекту від тих, що ці мутації роблять", - досліджував старший автор Расмус Нільсен, професор інтегративної біології в Каліфорнійському університеті. , Заявив Берклі. Що стосується мутації CCR5-delta 32, "це, мабуть, не мутація, яку хотіли б мати більшість людей. Насправді ви, в середньому, гірше її мати".
Коротше життя
CCR5 - це білок, який сидить на поверхні деяких імунних клітин. Так буває, що ВІЛ використовує цей білок як порт, щоб потрапити всередину цих клітин. Але близько 10% людей європейського походження мають мутацію в гені CCR5, яка змінює цей білок і захищає від ВІЛ-інфекції.
Китайський вчений Він Цзянькуй хотів ввести цю мутацію в геноми немовлят-близнюків за допомогою технології редагування генів CRISPR-Cas9. Наявні дані свідчать про те, що він не зміг точно повторити природну мутацію, але вчений ввів подібну мутацію, яка фактично мала би такий же результат: інактивований протеїн CCR5.
Деякі попередні дослідження припускають, що хоча мутація CCR5 захищає від ВІЛ, вона може мати додаткові, шкідливі наслідки, наприклад, підвищену сприйнятливість до смерті від грипу.
У новому дослідженні дослідники проаналізували інформацію про понад 400 000 людей у віці від 41 до 78 років у Великобританії, записи про стан здоров'я та геномні дані є частиною бази даних, відомої як Британський біобанк. Дослідники шукали людей, які були "гомозиготними" щодо мутації CCR5, тобто, копії гена CCR5 людини були мутовані. (У людини є дві копії кожного гена.)
Люди з двома мутованими копіями CCR5 мали на 20% менше шансів досягти 76-річного віку порівняно з тими, хто мав мутовану копію або не мутував копії цього гена. Крім того, дослідники встановили, що в базу даних було зараховано менше людей, ніж очікувалося, у кого була ця мутація, що дозволяє припустити, що ці особи померли молодше з більшою швидкістю, ніж загальна популяція.
Нове відкриття "підкреслює думку про те, що впровадження нових або похідних мутацій у людей за допомогою технології CRISPR або інших методів генної інженерії приносить значний ризик, навіть якщо мутації забезпечують відчутну перевагу", - писали дослідники у своїй публікації, опублікованій сьогодні (3 червня) у журналі Nature Medicine.
"У цьому випадку вартість резистентності до ВІЛ може бути підвищеною сприйнятливістю до інших, а можливо, і більш поширених захворювань", - підсумовують дослідники.
