Чи може аспірин в день утримувати від хвороби Альцгеймера? Якби це було так просто. І все ж, нові дослідження свідчать про те, що, мабуть, є якась надія, що аспірин, одне з найбільш широко використовуваних ліків у світі, може допомогти лікувати деякі аспекти цієї руйнівної хвороби мозку.
Вчені виявили, що аспірин працює з певними надклітинними механізмами в мозку, щоб запобігти накопиченню амілоїдної бляшки, липких крапель білка навколо клітин головного мозку, які, як вважають, є основною причиною хвороби Альцгеймера, згідно з новим дослідженням, яке було зроблено в мишей.
У ході дослідження мишаними експериментами було виявлено, що аспірин посилює здатність лізосом, подібних до процесорів та рециркуляторів клітин, очищати амілоїдний наліт або зупиняти його в першу чергу. Аспірин також повинен мати такий же вплив на людську форму хвороби Альцгеймера, заявили дослідники, які опублікували свої висновки сьогодні (2 червня) у The Journal of Neuroscience.
Хвороба Альцгеймера - найпоширеніший тип деменції - це прогресуюча хвороба головного мозку, яка вражає майже 6 мільйонів американців і є шостою причиною смерті серед усіх дорослих США, повідомляють Центри контролю та профілактики захворювань. Ліків немає, і ліки мали дуже обмежений успіх у уповільненні прогресування захворювання.
Аспірин, також відомий як ацетилсаліцилова кислота, є недорогим препаратом, який має багатовікову історію безпеки в низьких дозах, окрім можливого подразнення шлунка та невеликого ризику внутрішніх кровотеч. Багато дорослих щодня приймають аспірин з низькою дозою як легке зменшення крові, щоб запобігти інфаркти.
Насправді, в кількох популяційних дослідженнях щодо аспірину та здоров’я серця було встановлено, що аспірин також може знижувати ризик хвороби Альцгеймера, хоч і скромно. Метааналіз, який китайські дослідники опублікували в березні 2018 року в журналі Frontiers in Aging Neuroscience, переглянув 18 досліджень у цілому популяції та встановив, що регулярне вживання нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗЗ), включаючи аспірин, пов’язане з 20-відсотковим в середньому нижчий ризик розвитку хвороби Альцгеймера.
Аспірин та Альцгеймер
Спираючись на можливий зв’язок між аспірином та профілактикою Альцгеймера, вперше спостерігали більше десяти років тому, дослідники Медичного центру Університету Раш в Чикаго розробили експерименти, які спричинили надання аспірину мишам з мишачою версією хвороби Альцгеймера, а також застосування аспірину безпосередньо до мозку миші клітини, що ростуть у лабораторії.
Обидва підходи - in vivo та in vitro - виявились для запобігання або перетворення біологічних ознак хвороби Альцгеймера, заявив провідний автор дослідження Каліпада Пахан, професор неврологічних наук з Університету Раша.
Аспірин активує клітинний рецептор під назвою PPARα, який, в свою чергу, регулює білок під назвою TFEB, так званий головний регулятор лізосомальної активності, пояснив Пахан. Коротше кажучи, аспірин допомагає клітинам очищати клітинні сміття, включаючи білки, що утворюють амілоїдний наліт.
"Ми очікуємо, що ми побачимо подібні результати в клітинах мозку людини", - сказав Пахан Live Science.
Дійсно, інші препарати, такі як препарат, що знижує тригліцериди, гемфіброзил (продається як Лопід), також спрямовані на ТФЕБ, але Пахан сказав, але аспірин є досить безпечним, щоб бути доступним без рецепта і має менше побічних ефектів.
Раджіні Рао, професор фізіології в Медичній школі університету Джона Хопкінса в Балтіморі, який не був причетний до цього дослідження, заявив, що нове дослідження "пропонує елегантне механістичне пояснення захисного впливу аспірину, що спостерігається на клітинному рівні та на рівні модельних тварин".
Однак вона зазначила, що в результаті дослідження було незрозуміло, чи ступінь поліпшення видалення амілоїдів призведе до кращої роботи мозку.
"Результати епідеміологічних досліджень щодо вживання аспірину та деменції неоднозначні", - сказав Рао Live Science. "Хоча були певні ознаки захисту, інші дослідження цього не змогли повторити. На жаль, це стосується практично кожного препарату, використовуваного у випробуваннях на Альцгеймера - понад 99 відсотків виявилися невдалими в клініці - саме тому дослідження Альцгеймера особливо складні. . "
Пахан сказав, що, хоча аспірин відносно безпечний, він несе певні ризики при щоденному застосуванні, і його не слід застосовувати випадково як недоведений спосіб лікування або запобігання хвороби Альцгеймера. Він додав, що для аспірину для стимулювання лізосомальної активності необхідний присутність клітинного рецептора PPARα, і тому будь-яка людина з хворобою Альцгеймера, якій бракує достатньої кількості рецепторів PPARα, не отримає користі від аспірину. Це може пояснити неоднозначні результати загальнонаселених досліджень, сказав Пахан.
