Мозок може почати старіти з різко швидшими темпами, коли ви потрапили у вік 65 років, а може і не, залежно від того, яку версію конкретного гена у вас є, пропонує нове дослідження.
У ході дослідження вчені ідентифікували ген, який, як видається, контролює швидкість, з якою старіє мозок, і вони кажуть, що певна версія його може запропонувати захист від безлічі вікових неврологічних захворювань, включаючи деменцію.
Ген, названий TMEM106B, починає діяти приблизно у віці 65 років. Незабаром після цього у людей з поганими копіями цього гена з'явиться мозок, який виглядає на 10-12 років старше людей того ж віку, які мають робочі копії, заявили вчені .
Це відкриття може дозволити лікарям визначити людей, яким загрожує підвищений ризик виникнення неврологічних захворювань завдяки наявності несправного гена TMEM106B. Також це може допомогти розробити препарати, націлені на цей ген, щоб сприяти здоровішому старінню мозку, заявили дослідники. Дослідження, що описує цю роботу, з’являється сьогодні (15 березня) у журналі Cell Systems.
В останні роки вчені виявили численні гени, пов’язані з хворобою Альцгеймера, хворобою Паркінсона та іншими неврологічними станами.
"Але ці гени пояснюють лише невелику частину цих захворювань", - заявив співавтор дослідження Герве Рінн, доцент кафедри патології та біології клітин Інституту хвороби Альцгеймера та мозку старіння в Медичному центрі Колумбійського університету в Нью-Йорку. "На сьогодні головним фактором ризику нейродегенеративних захворювань є старіння. Щось змінюється в мозку з віком, що робить вас більш сприйнятливими до хвороб мозку".
На основі генетичних вказівок, висловлених TMEM106B, може бути "щось", сказав Рінн. Інструкція може або захищати від або прискорювати руйнування старіння.
"Якщо ви подивитеся на групу людей похилого віку, деякі будуть виглядати старшими за своїх однолітків, а деякі - молодшими", - сказала доктор Аса Абеліович, професор патології та неврології Інституту Тауба та співавтор дослідження. "Такі ж відмінності у старінні можна побачити у лобній корі, області мозку, відповідальній за вищі психічні процеси".
Попередні дослідження асоціювали TMEM106B з рідкісною формою деменції, званою фронтотемпоральною дегенерацією долі. Однак, нове дослідження показує, що ген TMEM106B ширше пов'язаний з віком мозку, і лежить в основі того, наскільки добре люди похилого віку зберігають свої пізнавальні здібності, на думку Ріна та Абеліовича.
Щоб визначити, що може контролювати старіння мозку, двоє дослідників проаналізували генетичні дані більш ніж 1200 аутопсийних людських мізків людей, яким не було діагностовано нейродегенеративне захворювання під час життя. Вони зосереджувались на кількох сотнях генів, чий рівень експресії раніше був встановлений або збільшується, або зменшується зі старінням. З цієї інформації вони склали діаграму того, що вони назвали "диференційоване старіння", позначаючи різницю між чиїмсь справжнім чи хронологічним віком мозку порівняно з очевидним віком мозку.
Один ген, TMEM106B, вийшов із даних як генетичний драйвер диференціального старіння. Здається, TMEM106B контролює запалення та втрату нейронів у мозку. Існує дві форми гена, або алелі: Одна форма асоціюється з підвищеною швидкістю або ризиком старіння мозку, а інша алель є захисною і вважається, що запобігає такому прискоренню старіння.
У кожного є дві копії гена, а в цілому популяція близько 30 відсотків людей має два алелі ризику; близько 50 мають один алель ризику та один захисний алель; і 20 відсотків мають два захисних алелі, сказав Рінн.
"З того, що ми могли бачити, ефект алеля ризику є адитивним, в тому сенсі, що мозок літніх людей з двома примірниками алеля ризику" виглядає "на п’ять років старше, ніж людей, які мають лише одну копію алеля ризику, а самі "виглядають" на п’ять років старше людей, які не мають ризику ризику ", - сказав Рінн Live Science. "Це дійсно одна з наших гіпотез, що TMEM106B регулює систематичне реагування на вікові стреси в мозку людини".
У цьому ж дослідженні Рінн і Абеліович також розглядали мізки людей, які протягом свого життя страждали хворобою Альцгеймера та / або хворобою Хантінгтона, і вони спостерігали той самий вплив TMEM106B на старіння мозку у цих людей.
"TMEM106B починає проявляти свою дію, коли люди досягають 65 років", - сказав Абеліович. "До цього часу всі знаходяться в одному човні, а потім виникає якийсь ще визначений стрес. Якщо у вас є дві хороші копії гена, ви добре реагуєте на цей стрес. Якщо у вас є дві погані копії, ваш мозок швидко старіє ".
TMEM106B може бути привабливою ціллю для дослідників, сподіваючись створити методи лікування, які могли б уповільнити старіння мозку, хоча на розробку подібних методів лікування знадобиться багато років.
