Захворювання Альцгеймера може атакувати клітини мозку, відповідальні за утримання людей у спокої, що призводить до денного дрімоти, згідно з новим дослідженням.
Таким чином, надмірна дрімота вдень може вважатися раннім симптомом хвороби Альцгеймера, згідно з заявою університету Каліфорнії, Сан-Франциско (UCSF).
Деякі попередні дослідження припускали, що така сонливість у пацієнтів з хворобою Альцгеймера є наслідком поганого нічного сну через хворобу, а інші припускають, що проблеми зі сном можуть спричинити прогресування захворювання. Нове дослідження пропонує більш прямий біологічний шлях між хворобою Альцгеймера та денною сонливістю.
У поточному дослідженні дослідники вивчали мозок 13 людей, які хворіли на Альцгеймера та померли, а також мізки семи людей, у яких не було захворювання. Дослідники спеціально дослідили три частини мозку, які беруть участь у підтриманні нас у спокої: локус локусу, бічну гіпоталамічну область та туберомаміллярне ядро. Ці три частини мозку працюють разом у мережі, щоб тримати нас неспаними протягом дня.
Дослідники порівнювали кількість нейронів чи клітин головного мозку в цих регіонах у здоровому та хворому мозку. Вони також вимірювали рівень показової ознаки Альцгеймера: білки тау. Ці білки накопичуються в мозку хворих на Альцгеймера і, як вважають, повільно руйнують клітини мозку та зв’язки між ними.
Мозок пацієнтів, які хворіли на хворобу Альцгеймера в цьому дослідженні, мав значні рівні таугольних сплетень у цих трьох областях мозку, порівняно з мізками людей без захворювання. Більше того, у цих трьох регіонах мозку люди з хворобою Альцгеймера втратили до 75% своїх нейронів.
"Це чудово, адже це не лише одне ядро мозку, яке вироджується, а вся мережа, що сприяє неспання", - йдеться у повідомленні провідного автора Джун Ой, наукового співробітника UCSF. "Це означає, що мозок не має можливості компенсувати, оскільки всі ці функціонально пов'язані типи клітин одночасно руйнуються".
Дослідники також порівнювали мізки людей з Альцгеймером із зразками тканин семи людей, у яких були дві інші форми деменції, спричинені накопиченням тау: прогресуючий надядерний параліч та кортикобазальна хвороба. Результати показали, що незважаючи на накопичення тау, ці мізки не виявили пошкодження нейронів, які сприяють неспання.
"Схоже, що мережа, що сприяє неспання, особливо вразлива при хворобі Альцгеймера", - сказано в повідомленні О. "Розуміння того, чому це так, - це те, що нам потрібно продовжувати у майбутніх дослідженнях".
Хоча амілоїдні білки та бляшки, які вони утворюють, були головною ціллю в декількох клінічних випробуваннях можливого лікування хвороби Альцгеймера, все більші докази свідчать про те, що білки тау відіграють більш безпосередню роль у просуванні симптомів захворювання, йдеться у повідомленні.
Нові результати свідчать про те, що "нам потрібно бути більш зосередженими на розумінні ранніх стадій накопичення тау в цих областях мозку під час нашого постійного пошуку лікування Альцгеймера", старший автор доктор Леа Грінберг, доцент кафедри неврології та патології в Центр пам’яті та старіння UCSF, йдеться у повідомленні.
Отримані результати були опубліковані в понеділок (12 серпня) у Alzheimer's & Dementia: The Journal of Alzheimer's Association.
